Клинический протокол заболевания щитовидной железы при беременности. Скрининг функции щитовидной железы при беременности

Лимфаденит

Важной функцией щитовидной железы есть сохранение йода, выработка йодсодержащих гормонов (йодтиронинов), принимающих участие в обмене веществ, росте некоторых клеток, а также всего организма – тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Скрининг щитовидной железы – это метод обследования, способный обнаружить отклонения в работе железы, возможные проблемы эндокринной системы человека.

Метод исследования

Благодаря скринингу устанавливается количество йодсодержащих гормонов, что позволяет врачам определить функционирование щитовидной железы. Болезни, связанные со щитовидной железой, могут протекать на фоне сниженной () либо повышенной () эндокринной функции. Функционирование щитовидной железы координируется тиреотропным секретом гипофиза (ТТГ): при малом наличии тиреоидных гормонов, содержание ТТГ увеличивается, если их содержание выше нормы – снижается.

Скрининг щитовидки включает в себя:

Изучение степени гормонов щитовидки – тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3).
Ультразвуковое исследование – один из самых информативных методов обследования, который помогает обнаружить патологии развития органа, воспалительные процессы, опухоль, исследовать шейные лимфатические узлы. При обнаружении новообразований щитовидной железы, можно сразу взять под контролем УЗИ.

Ход процедуры

Для определения количества гормонов щитовидки у пациента берут кровь из вены.

Для проведения биоанализа на гормоны щитовидной железы, необходима кровь из вены. Забор материала производится натощак, т. к. после еды в крови возрастает количество жиров, что затрудняет изучение.

Сначала проверяется количество в крови тиреотропного гормона – ТТГ. При нормальном уровне ТТГ в крови последующая диагностика не нужна. Но если уровень этого гормона повышен, то функции щитовидки снижены, и, наоборот, при снижении количества гормона ТТГ, деятельность железы повышена. Тогда следует определить количественное содержание гормонов Т4 и Т3 в крови. Поскольку Т4 (тироксин) характеризуется преимущественным содержанием тиреоидных гормонов, на его показатели обращают особое внимание.

Подготовка к анализу

Существует несколько факторов, способных повлиять на корректность результатов проведения скрининга щитовидной железы. Во избежание ошибок при исследовании необходимо:

Прийти в клинику натощак – ничего не есть в течение нескольких часов до начала манипуляции, пить можно только негазированную воду.
Исключить прием гормональных препаратов минимум за 2 дня до взятия анализа, предварительно согласовав с врачом.
Избегать сильного физического, эмоционального перенапряжения минимум за сутки до теста.
Воздержаться от курения не меньше чем за 3 часа перед процедурой.

Также исказить результаты обследования могут:

обострение заболевания;
первые три месяца вынашивания ребенка;
пожилой возраст пациента (более 80 лет);
гетерофильные антитоксины в кровеносной системе;
обследование радиоизотопами за неделю до назначенного анализа.

Неблагоприятное влияние выраженного гипотиреоза, который осложняет исходы беременности, твердо установлено и неоспоримо. Более десятилетия, однако, эндокринологи и акушеры спорят о том, должен ли выполняться рутинно скрининг на субклиническое расстройство функции щитовидной железы в течение беременности, либо должен продолжиться, как и сегодня, лишь на основании симптомов или факторов риска. Несколько исследований, основанных на длительном наблюдении, предположили, что дети женщин с асимптоматической дисфункцией щитовидной железы имели повышенный риск нарушения неврологического развития. Другие исследования показывают, что беременные женщины с субклиническими состояниями щитовидной железы, в особенности те, диагностированные с повышенным уровнем тиреотропного гормона, могут иметь повышенный риск таких осложнений беременности, как смерть плода, преждевременные роды или отслойка плаценты. Эти данные побуждают профессиональные сообщества и акушеров и эндокринологов делать рекомендации, касающиеся скрининга тиреоидной дисфункции при беременности, некоторые из которых не в полной мере основаны на достаточных доказательствах. Распространенность клинической дисфункции щитовидной железы оценивалась,как 1-2 на тысячу беременностей, и исторически не рассматривалась достаточно высокой, чтобы оправдать рутинный скрининг. Низкие пороги ТТГ (более 2,5 мЕд/л), предложенные для диагностики гипотиреоза, и женщины с субклинической дисфункцией щитовидной железы обычно включены в оценку функции щитовидной железы в течение беременности, обе из этих групп увеличивают уровни истиной распространенности. Наиболее мощное недавнее доказательство по этому вопросу пришло от контролируемого антенатального исследования скрининга щитовидной железы (Controlled Antenatal Thyroid Screening trial).После того, как почти 22 тысячи беременных женщин подверглись скринингу функции щитовидной железы при изолированно повышенном ТТГ или изолированно низком свободном тироксине, 390 детей от пролеченных женщин с подобным диагнозом были сравнены с 404 детьми таких же женщин, не проходивших лечение во время беременности. Лечение не имело эффекта на средний уровень IQ у детей через 3 года жизни или на количество детей с IQ ниже 85. Авторы этого поворотного исследования заключили, что антенатальный скрининг и лечение матери с субклинической дисфункцией щитовидной железы не приводили к улучшению когнитивной функции у их детей. Продолжающееся интервенционное испытание проводилось в Eunice Kennedy-Shriver National Institute of Child Health и Human Development’s Maternal-Fetal Medicine Units Network, оно будет в дальнейшем кларифицировать этот важнейший вопрос. Тем временем, спорящие авторы заключили после тщательного обзора недавно опубликованной литературы, что рутинный скрининг субклинической тиреоидной дисфункции во время беременности не предписан в настоящее время.

Ключевые слова

субклинический гипотиреоз, скрининг функции щитовидной железы

Thyroid screening in pregnancy
Brian Casey, MD, Margarita de Veciana, MS, MD
American Journal of Obstetrics and Gynecology
October 2014Volume 211, Issue 4, Pages 351–353.e1
Key words:
subclinical hypothyroidism, thyroid screening
Колмакова Мария Сергеевна

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) относятся к наиболее часто встречающейся патологии эндокринной системы женщины. Патологические процессы в ЩЖ, особенно сопровождающиеся изменением ее функционального состояния, могут вызывать нарушения в работе репродуктивной системы женщины, включая бесплодие, нарушение вынашивания беременности, а также патологическое воздействие на плод. Кроме этого, сама беременность вызывает изменения в функционировании ЩЖ женщины, и при определенных условиях они приобретают патологическое значение.

Для нормального внутриутробного развития плода на протяжении всей беременности и особенно ранних стадиях эмбриогенеза необходим нормальный уровень тиреоидных гормонов в материнском организме. В то же время, адекватная и своевременная коррекция различных патологических состояний ЩЖ в большинстве случаев дает возможность нормальному функционированию репродуктивной системы женщины и возможности беременности с минимальными рисками развития патологии плода.

Принципы диагностики и лечения заболеваний ЩЖ у беременных женщин, а также планирующих беременность, существенно отличаются от стандартных протоколов ведения этой патологии. При этом показания к прерыванию беременности у женщины с патологией ЩЖ в настоящее время существенно ограничены.

В данном пособии мы суммировали современные клинико-диагностические подходы к подготовке женщины с патологией ЩЖ к беременности, ведению беременности и послеродового периода с целью благоприятного исхода беременности как для плода и новорожденного, так и сохранения здоровья матери.

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ФУНКЦИОНИРОВАНИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Условия функционирования ЩЖ изменяются уже с первых недель беременности, что связано с воздействием на нее определенных факторов. Прежде всего, с наступлением и развитием беременности, в первой её половине повышается продукция хорионического гонадотропина (ХГ) плацентой, особенно выраженная при многоплодной беременности. ХГ, аналогичный по структуре a-субъединице тиреотропного гормона (ТТГ), оказывает ТТГ-подобные эффекты и стимулирует выработку гормонов ЩЖ, что сопровождается определенным повышением их уровня и у 2% даже развитием транзиторного гестационного гипертиреоза. По механизму «обратной связи» происходит подавление ТТГ. Первая половина беременности характеризуется низконормальным уровнем ТТГ, и приблизительно 20% беременных в первом триместре имеют сниженный уровень ТТГ. Наиболее низкие показатели ТТГ регистрируются на 10-12 неделях беременности. Уровень ТТГ начинает выравниваться со второго триместра беременности. Таким образом, гиперстимуляция ЩЖ хорионическим гонадотропином вызывает изменения в работе гипофизарно-тиреоидной системы.

Увеличение продукции эстрогенов во время беременности стимулирует выработку печенью тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). ТСГ связывает дополнительное количество свободных фракций тиреоидных гормонов и за счет транзиторного снижения их уровня вызывает стимуляцию ТТГ для сохранения нормальной функции ЩЖ. При этом уровень общих фракций тиреоидных гормонов стабильно будет оставаться повышенным.

Повышенное использование йода фетоплацентарным комплексом для синтеза гормонов ЩЖ плода и увеличение почечного клиренса йода обуславливают дополнительную стимуляцию ЩЖ беременной. Также сами тиреоидные гормоны беременной, подвергаясь метаболизму в плаценте, могут стать дополнительным источником йода для синтеза гормонов ЩЖ плода, что особенно важно в условиях дефицита йода.

Таким образом, во время беременности ЩЖ женщины подвержена дополнительной стимуляции. Для полноценной физиологической адаптации ЩЖ в этот период необходимо достаточное обеспечение йодом и нормальная функциональная способность ЩЖ. Хотя даже при полностью сохраненной функциональной способности ЩЖ у приблизительно 20% беременных происходит увеличение объема ЩЖ.

Характерная для беременности относительная гестационная гипотироксинемия (свТ4 – 10-16 пмоль/л) регулируется приемом препаратов йода, при необходимости назначаются препараты левотироксина, свободный Т4 необходимо довести до высоконормальных показателей. Уровень свободного Т3 (свТ3) имеет аналогичную тенденцию на протяжении беременности. Однако, даже если пациентка получает индивидуальную йодную профилактику и имеет погранично низкие уровни свободного Т4 (свТ4) при нормальном ТТГ в третьем триместре беременности, назначение левотироксина не показано.

Факторами риска в период беременности являются:

Йодный дефицит;

Сниженные функциональные резервы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с сохраненной функциональной способностью ЩЖ, носительство антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Последствиями могут быть:

Изолированная гипотироксинемия;

Гипотиреоз (манифестный или субклинический);

Зоб (диффузный или узловой);

Внутриутробный гипотиреоз и/или внутриутробный зоб;

В будущем – более низкий коэффициент интеллекта (IQ), чем у детей, рожденных от женщин с сохраненной тиреоидной функцией.

2. ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

С первых недель наступления беременности и на всем ее протяжении для обеспечения нормальной работы ЩЖ, находящейся в условиях дополнительной стимуляции, очень важно для полноценного синтеза гормонов ЩЖ поступление в организм адекватного количества субстрата в виде йода. Для нормального развития плода, прежде всего на ранних этапах, необходим достаточный уровень тиреоидных гормонов. При этом потребность в гормонах ЩЖ у беременной женщины для полноценного эмбриогенеза увеличивается на 30-50%. Так как в первые недели-месяцы происходит закладка и развитие основных органов и систем плода, для обеспечения оптимальных для этого условий не должно быть йодного дефицита в организме перед наступлением беременности. Женщина, планирующая беременность, должна потреблять ежедневно 150 мкг йода. Это количество йода достаточно, но прием его необходим в течение 3-6 месяцев перед наступлением планируемой беременности.

В период беременности суточная потребность в йоде составляет не менее 250 мкг (ВОЗ, 2005 год). Источником йода для беременной женщины является йодированная пищевая соль в сочетании с приемом точно дозированных препаратов йода или витаминно-минеральных комплексов с дозировкой йода 250 мкг в сутки. Это особенно важно, так как в период беременности рекомендуется ограничивать в питании прием пищевой соли. Не показаны для профилактики дефицита йода во время беременности йодсодержащие биологически активные добавки.

Йодная профилактика в предгравидарный период и во время беременности не показана женщинам с тиреотоксикозом (болезнь Грейвса-Базедова). Носительство АТ-ТПО с эутиреоидной функцией ЩЖ не является противопоказанием для назначения йодной профилактики, но требует контроля функции ЩЖ во время беременности.

На протяжении периода грудного вскармливания суточная потребность в йоде составляет также 250 мкг.

При дефиците йода во время беременности у женщины может сформироваться зоб (у 10-20%). Предположительно, это одна из причин более высокой распространенности заболеваний ЩЖ у лиц женского пола по сравнению с мужским.

3. ГИПОТИРЕОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Гипотиреоз не выявленный и не леченный, особенно манифестный, может быть причиной бесплодия у женщины.

Компенсированный гипотиреоз - манифестный и субклинический, независимо от его причины, не является противопоказанием для планирования беременности. Оптимальный уровень ТТГ для планирования беременности у женщины с гипотиреозом составляет 0,4-2,0 мЕД/л. Заместительная терапия проводится препаратом левотироксина. Среднесуточная доза может составлять 1,0-1,6-1,8 мкг/кг/сут.

При гипотиреозе нет необходимости в профилактическом приеме препаратов йода в предгравидарный период.

При наступлении беременности потребность в гормонах ЩЖ увеличивается, поэтому дозу препарата левотироксина необходимо сразу увеличить на 25-30%. Контроль уровня ТТГ и свТ4 проводят каждые 8 недель. Оптимальным является уровень ТТТ ниже 2,0 мЕД/л и высоконормальные показатели свТ4. Очень важно поддержание адекватных уровней тиреоидных гормонов на протяжении всей беременности и особенно первых недель-месяцев, когда плод проходит основные стадии эмбриогенеза. Тиреоидные гормоны матери обеспечивают внутриутробное развитие плода в течение всей беременности. Исследования показали, что внутриутробное развитие плода с агенезией ЩЖ или врожденным гипотиреозом у женщины с компенсированным гипотиреозом будет полноценным, и после рождения при раннем до 14 дня назначении заместительной терапии левотироксином развитие новорожденного будет также соответствовать возрастным нормам.

Если гипотиреоз впервые выявляется у женщины во время беременности, заместительная доза левотироксином назначается в полной дозировке без титрации из расчета 2,0-2,3 мкг/кг/сут с последующем контролем свТ4 и ТТГ каждые 4-8 недель, причем при высоком начальном уровне ТТГ он может не нормализоваться и к концу беременности. Параллельно необходим мониторинг состояния и развития плода.

Обнаружение в первой половине беременности высоконормального уровня ТТГ может служить показанием для назначения терапии левотироксином. Во время беременности прием препаратов йода обязателен в дозе 250 мкг/сут для обеспечения субстрата для синтеза тиреоидных гормонов ЩЖ плода. Плод активно начинает синтезировать собственные тиреоидные гормоны к 12 неделе беременности. После родов возвращаются к дозе левотироксина, которую получала женщина до беременности, с обязательным контролем уровней ТТГ и свТ4 в динамике. Препараты йода в дозировке 250 мкг/сут показаны женщины на протяжении периода грудного вскармливания.

4. ТИРЕОТОКСИКОЗ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Тиреотоксикоз у женщины редко является причиной бесплодия. Наступление беременности у женщины с некомпенсированным тиреотоксикозом возможно. Но такая беременность несет высокие риски осложнений как для организма женщины, так и благополучного исхода беременности и внутриутробного развития плода. Поэтому до момента излечения или наступления стойкой ремиссии женщина должна использовать контрацепцию. Беременность должна быть запланированной.

Желательно радикальное излечение тиреотоксикоза на этапе планирования беременности: тотальная тиреоидэктомия с последующим назначением заместительной терапии левотироксином или курс радиойодтерапии. Стойкая ремиссия после лечения тиреостатическими препаратами бывает приблизительно у 10%. Если проводилась терапия радиоактивным йодом, беременность можно планировать не ранее чем через 12 месяцев. После тотальной тиреоидэктомии беременность ведется как у женщин с гипотиреозом.

Тиреотоксикоз патологический во время беременности бывает редко - у 0,1-0,2% беременных. Основная причина – болезнь Грейвса-Базедова. Также возможными причинами могут быть: узловой и многоузловой токсический зоб и любая патология ЩЖ с тиреотоксикозом; пузырный занос, хориокарцинома, тератома яичника. Во время беременности может развиться так называемый гестационный тиреотоксикоз, который относится к физиологическим состояниям этого периода. Но он требует дифференциальной диагностики с БГБ, особенно в первом триместре беременности.

Характерные признаки гестационного тиреотоксикоза:

Легкие признаки тиреотоксикоза (тахикардия, общая слабость, нервозность и т.д.);

Может сочетаться со рвотой беременных;

Уровень ТТГ чаще не ниже 0,1-0,4 мЕд/л;

Отсутствуют АТрТТГ и признаки аутоиммунной офтальмопатии;

Обычно не требует лечения;

При выраженном повышении уровня свТ4 и снижении ТТГ < 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

БГБ у беременной характеризуется клиническими признаками тиреотоксикоза (тахикардия, высокое пульсовое давление, потливость, раздражительность), отсутствием прибавки веса по срокам беременности или даже его потерей при сохраненном аппетите, возможно сочетание с аутоиммуннной офтальмопатией. Гормональный анализ характеризуется низким ТТГ и повышенными уровнями свТ3 и свТ4, повышенным титром АТрТТГ. При УЗИ ЩЖ отмечается чаще увеличение ее объема и диффузное снижение эхогенности. Проведение сцинтиграфии ЩЖ во время беременности противопоказано. БГБ во время беременности необходимо дифференцировать не только с транзиторным гестационным тиреотоксикозом, но и с тиреотоксикозом, вызванным другими причинами, в том числе патологическими изменениями в ЩЖ. Развитие БГБ у женщины во время беременности не требует ее прерывния.

Лечение БГБ во время беременности проводится тиреостатическими препаратами. Тиреостатические препараты обладают способностью проникать через плаценту и оказывать воздействие на ЩЖ плода. Препаратом выбора, особенно в первом триместре, следует считать пропилтиоурацил (ПТУ), так как его проникающая способность через плаценту, а в последующем и с материнским молоком, наименьшая. При отсутствии ПТУ или при его непереносимости может назначаться тиамазол. Суточная доза ПТУ не должна превышать 200мг, тиамазола - 20 мг.

Основной целью тиреостатической терапии является поддержание уровня свТ4 на верхней границе нормы или легкого тиреотоксикоза при минимальных дозах тиреостатиков. Уровень ТТГ в данной ситуации значения не имеет. При снижении уровня свТ4 ближе к середине или нижнему диапазону нормы дозу тиреостатиков также снижают до той минимальной, которая будет поддерживать верхний уровень нормативных показателей свТ4. Из-за физиологической иммуносупрессии во время беременности и снижения продукции антитиреоидных антител во 2-м-3-м триместрах возможно более «мягкое» течение тиреотоксикоза и даже полная отмена тиреостатиков, но под контролем свТ4.

Не рекомендуется схема «блокируй и замещай» с одновременным использованием тиреостатика и левотироксина, так как она требует дополнительного увеличения дозы тиреостатика. Радикальное лечение (тиреоидэктомия или радиоактивный йод) при манифестации БГБ во время беременности проводится после окончания беременности. Тиреоидэктомия во время беременности может проводится только в исключительных случаях: тяжелые побочные реакции (лейкопения, аллергия), высокая доза. В этом случае оперативное лечение лучше провести во 2-м триместре беременности. Сразу после удаления ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином в полной дозе из расчета 2,0-2,3 мкг/кг/сут. Назначение радиоактивного йода противопоказано как во время беременности, так и в последующем в течение всего периода грудного вскармливания.

Некомпенсированный тиреотоксикоз у беременной может вызывать пороки развития плода, выкидыши на ранних сроках и преждевременные роды, рождение ребенка с дефицитом массы тела. Возможен неонатальный тиреотоксикоз в течение 2-3 месяцев после рождения (тахикардия, задержка роста, увеличение костного возраста, зоб и т.д.), требующий назначения тиреостатиков.

АТрТТГ свободно проникают через плаценту и могут вызывать стимуляцию ЩЖ плода и внутриутробный тиреотоксикоз. Это возможно даже на фоне излеченного тиреотоксикоза у матери (тиреоидэктомия до или во время беременности, лечение радиоактивным йодом до беременности).

Тиреостатическая терапия у беременной может вызвать гипотиреоз и развитие зоба у плода. Необходимо проведение УЗИ плода с целью выявления признаков нарушения функции ЩЖ (задержка роста, отёчность, зоб, сердечная недостаточность)

В послеродовом периоде обычно наблюдается прогрессирование тиреотоксикоза после гестационной иммуносупрессии.

Грудное вскармливание ребенка безопасно при малых дозах тиреостатиков у матери (до 100 мг ПТУ в сутки).

5. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА И ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

При АИТ беременность не противопоказана при нормальной функции ЩЖ и при компенсированном гипотиреозе. Уровень ТТГ при планировании беременности должен быть не более 2,0 мЕД/л. У женщин с АИТ при сохраненной функции ЩЖ во время беременности из-за её дополнительной стимуляции может произойти манифестация гипотиреоза. Необходим контроль уровня ТТГ и свТ4 каждые 8 недель. При отклонении гормональных показателей от оптимальных для периода беременности в сторону гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином. Принципы назначения левотироксина идентичны принципам лечения гипотиреоза.

Изолированное повышение уровня АТ-ТПО без других признаков АИТ также не является противопоказанием к беременности, но несет в себе риск развития гипотиреоза, что требует контроля уровня ТТГ во время беременности в каждом триместре. Кроме этого, повышенный титр АТ-ТПО является фактором риска самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках, что требует более тщательного наблюдения за течением беременности и состоянием плода.

Препараты йода назначаются в предгравидарный период в суточной дозе 150 мкг при сохраненной функции ЩЖ, не назначаются в случае гипотиреоза. Во время беременности и на протяжении периода грудного вскармливания независимо от функционального состояния ЩЖ препараты йода назначаются в дозе 150-250 мкг/сут. Физиологические дозы йодида калия (150-250 мкг/сут) не влекут за собой повышения риска развития послеродового тиреоидита и ухудшения течения АИТ, диагностированного до или во время беременности.

Кажется, лет 10 тому назад академик, доктор медицинских наук, врач-эндокринолог Галина Афанасьевна Мельниченко, известная в том числе своей просветительской интернет-деятельностью, восхищенно воскликнула: «Наконец-то гинекологи оторвали головы от промежности и обнаружили еще одну железу внутренней секреции!».

Да, это так. Большинство российских гинекологов таки вспомнило о существовании щитовидной железы, освоило современные подходы к этой проблеме и выучило нормы для беременных и готовящихся.

О связи щитовидной железы и беременности знали еще древние египтяне. В день заключения брачного союза они завязывали специальную нить вокруг шеи женщины. Когда нить разрывалась из-за увеличения размеров щитовидной железы, врачи Древнего Египта подтверждали диагноз «беременность».

Сегодня мы не хуже древних египтян знаем, что во время беременности щитовидная железа матери обязана вырабатывать тироксин «за себя и за того парня», потому что свой собственный тироксин плод начинает вырабатывать только к 16–18-й недели беременности. Дефицит этого важнейшего гормона оказывает негативное влияние как на течение беременности, так и на здоровье плода.

Гипотиреоз - заболевание, связанное со снижением выработки гормонов щитовидной железой.

Признаки гипотиреоза столь многочисленны и неспецифичны, что пропустить это заболевание легче легкого. Кого во время беременности удивит утомляемость, сонливость и/или слабость, непереносимость холода, прибавка веса, ухудшение настроения, ослабление памяти, запоры, тонкие и ломкие волосы и ногти?

Если диагноз не поставили и/или не назначили правильное лечение, такая беременность может закончиться необъяснимым выкидышем, преэклампсией, отслойкой плаценты или послеродовым кровотечением. Часто роды происходят преждевременно, дети рождаются маловесными, с незрелой легочной тканью. У таких детишек достоверно чаще встречается аутизм, синдром дефицита внимания и гиперактивности, нарушение нейроинтеллектуального развития.

Самое неприятное в этой истории то, что гипотиреоз может протекать совершенно бессимптомно, обнаруживаться совершенно случайно, но риски и угрозы бессимптомный (или субклинический) гипотиреоз создает такие же, как махровый гипотиреозище.

Именно поэтому так важно проводить тиреоидный скрининг во время беременности.

Тиреоидный скрининг: кому проводить?

Абсолютно всем беременным, заинтересованным в сохранении беременности.

За рубежом этот вопрос активно обсуждается, эксперты приходят к выводу о нецелесообразности проведения тотального скрининга, однако важно понимать, что в нашей стране до сих пор не решена проблема дефицита йода: 95 % территории России - йоддефицитные регионы. Необходимость тиреоидного скрининга у женщин с осложненным анамнезом и на йоддефицитных территориях не подлежит ни малейшему сомнению.

Как проводят скрининг?

Необходимо сдать кровь на ТТГ и Т4 свободный утром, натощак, желательно исключив стрессовое воздействие.

Кто проводит скрининг?

Назначить обследование должен врач акушер-гинеколог. К сожалению, особенности программ ОМС позволяют лишь выборочно оплачивать это исследование, поэтому в ряде регионов обследование проводится за счет собственных средств пациенток.

Когда проводят скрининг?

Сегодня эндокринологи говорят о том, что это анализ «первой пробирки». В идеале женщина может проводить данное обследование вместе с определением уровня ХГЧ, задолго до изучения других маркеров. Не надо приравнивать скрининг 1-го триместра на хромосомные аномалии в сроке 11–13 недель к тиреоидному скринингу. Тиреоидный скрининг - это скрининг надежды. Тут легко поставить диагноз, легко устранить дефицит гормонов и легко предупредить негативные изменения.

Зачем проводят скрининг?

Скрининг нужен для того, чтобы как можно раньше «поймать» бессимптомный гипотиреоз. Йоддефицитная умственная отсталость - единственная предотвратимая форма заболевания. Впрочем, вопрос сохранения и повышения интеллектуального потенциала плода до сих пор остается дискуссионным. Продвинутые эндокринологи с нетерпением ждали результатов исследования СATS (controlled antenatal thyroid screening study) .

Ожидалось, исследование покажет, что тиреоидный скрининг с коррекцией дефицита йода и гипотериоза во время беременности позволит получить умненьких детей. Скрининг проводили в 12 недель беременности, лечение начинали в среднем в сроке 13–14 недель. Когда детям исполнилось 3 года, психологи провели замеры IQ, сравнивая результаты с контрольной группой. Увы - никакого улучшения когнитивных функций специалисты не обнаружили.

Эндокринологов это огорчило, но акушеры-гинекологи были весьма довольны - все беременности неплохо проходили, серьезных осложнений гестации не было, детки родились в срок и с хорошим весом. Оптимисты считают, что тиреоидный скрининг проводился слишком поздно, а при таком отсроченном начале терапии «защитить интеллект» уже не получится - вмешиваться надо раньше. Новое исследование затеяно, нам остается набраться терпения и ждать обнадеживающих результатов.

Кто ставит диагноз «гипотиреоз» во время беременности?

Тот, кто нашел. Если на обследование направил акушер-гинеколог, то он и поставит диагноз. Необходимо помнить, что нормальные значения ТТГ, указанные на бланке, сильно отличаются от целевых значений во время беременности.

В 1-м триместре уровень ТТГ должен быть менее 2,5 мЕд/л. Если получилось выше, акушер-гинеколог ставит диагноз «Первичный гипотиреоз, впервые выявленный в 1-м триместре», рекомендует немедленно бежать в аптеку за йодомарином и, как можно скорее, к эндокринологу.

Кто лечит гипотиреоз?

Уточнять диагноз и проводить лечение будет врач-эндокринолог. Если попасть к специалисту быстро не получается, не будет большой беды, если лечение L-тироксином начнет акушер-гинеколог, а эндокринолог скорректирует дозировку и будет контролировать процесс.

Если небольшое повышение ТТГ на ранних сроках беременности оказалось незамеченным, не стоит огорчаться. Вероятность развития серьезных последствий для интеллектуального и физического развития развития невысока. Уровень интеллекта ребенка зависит от многих факторов. И даже при идеальной работе щитовидной железы у матери во время беременности далеко не все дети становятся медалистами в школе и в будущем - нобелевскими лауреатами.

Оксана Богдашевская

Фото istockphoto.com

А. В. Каминский, д. м. н., ГУ «Национальный научный центр радиационной медицины НАМН Украины»; Т. Ф. Татарчук, член-корреспондент НАМН Украины, д. м. н., профессор, Т. В. Авраменко, д. м. н., профессор, ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»; А. В. Попков, к. м. н., медицинский центр «Верум»; И.А. Киселева, Киевский городской клинический эндокринологический центр

Щитовидная железа (ЩЖ) является одним из наиболее важных органов, от функционального состояния которого зависит возможность самого зачатия, вынашивания и рождения здоровых детей. Тиреоидные гормоны нужны для формирования головного мозга и сердца будущего ребенка. Микроэлемент йод необходим для синтеза этих гормонов, а его нехватка обусловливает развитие йододефицитных состояний в любом возрасте – у плода, детей и взрослых. Кроме того, дефицит йода часто способствует снижению интеллекта у отдельных людей и нации в целом.

В Украине частота тиреоидной патологии значительно повышена. В целом среди населения она встречается у 20-30% взрослых, а среди пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС – около 50%. Наиболее частыми проблемами являются узловой зоб и диффузный нетоксический зоб, которые вызваны наличием природного йодного дефицита. Другой нередкой патологией является аутоиммунный тиреоидит, ассоциированный с нехваткой микроэлемента селена. Нарушения функции ЩЖ (гипотиреоз, гипертиреоз) диагностируются нечасто – у 2-5% жителей, однако с наибольшей частотой (до 12%) – среди беременных или женщин, которые не могут забеременеть, а у прибегающих к экстракорпоральному оплодотворению – до 20%.
В 2001 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) впервые ввела термин «йододефицитные заболевания» для обозначения всех патологических состояний, развивающихся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть обратимыми при нормализации потребления йода. К ним относят не только заболевания ЩЖ (узловой зоб, гипертиреоз, гипотиреоз), но и другие: бесплодие, снижение интеллекта, некоторые нарушения и пороки развития (табл. 1).

Вся территория Европы, в том числе Украины, является йододефицитной. Можно лишь спорить о том, в каком регионе не хватает йода больше. Природный дефицит йода и некоторых других микроэлементов (селен, цинк и пр.), витаминов (группы В, D), плохая экология, химизация способствуют возникновению патологии ЩЖ, других нарушений, препятствующих нормальному зачатию и вынашиванию здорового потомства.
В части стран Европы (Швейцария, Германия, Австрия и др.) эффективная эндемическая йодная профилактика на протяжении последних 100 лет позволила добиться больших успехов и исключить их из списка дефицитных. Армения, Азербайджан, Туркменистан, Грузия, Беларусь и Казахстан сумели почти полностью решить проблему дефицита йода в питании населения за счет применения массовой йодной профилактики в виде обогащения пищевой соли йодом.

В среднем взрослый житель Украины получает всего 50-80 мкг йода в сутки, что ниже необходимого уровня – 150 мкг/сут (в пределах 100250 мкг/сут). Для беременных и кормящих женщин суточная потребность в йоде должна быть выше – 250 мкг, поэтому именно они и их дети являются наиболее уязвимыми группами населения (табл. 2).

Средняя суточная доза йода 150 мкг отвечает медиане концентрации йода в моче 100 мкг/л .

Щитовидная железа и беременность

Нарушение функционирования ЩЖ может препятствовать наступлению беременности или приводить к выкидышам уже при наличии субклинического гипотиреоза (уровень тиреотропного гормона (ТТГ) от 4 мМЕ/л или выше для небеременных; от 3 мМЕ/л или выше для беременных). К счастью, большинство заболеваний ЩЖ, которые влияют на беременность, легко диагностируются и корректируются. Трудность заключается в самом осознании наличия проблемы со стороны ЩЖ. Очень часто симптомы, которые сопровождают эти нарушения, незначительные, носят общий характер: слабость, повышенная утомляемость, сонливость днем, бессонница ночью, иногда нарушение стула или менструального цикла.
При гипертиреозе наблюдаются тахикардия, плохая переносимость жары, при гипотиреозе – сухость кожи и/или запоры.
Своевременное выявление у беременных нарушений функционального состояния ЩЖ, наряду с сахарным диабетом, является очень важной задачей, поэтому тиреоидные тесты (ТТГ, АТПО, АТТГ, тиреоглобулин) и определение гликемии (глюкоза натощак, стандартный тест толерантности к глюкозе, гликозилированный гемоглобин) являются обязательными при планировании беременности, контроле ее развития, а также после родов.
На ранних сроках беременности (до 3-4 мес) плод функционирует только за счет гормонов ЩЖ своей матери. Данный период, особенно первые 4 недели после зачатия, является особо критичным. В эти сроки происходит наибольшее число выкидышей, связанных с дефицитом йода или гипотиреозом у матери.
Сегодня в Украине выявляется значительное количество женщин с субклиническим гипотиреозом, главная причина которого – йодный дефицит. Организм человека характеризуется высокой чувствительностью к дефициту йода и значительной устойчивостью к избытку йода на протяжении длительного времени. Поэтому, по рекомендации ВОЗ, беременные, особенно проживающие в йододефицитных регионах, обязаны в течение всего срока дополнительно получать таблетированные йодсодержащие препараты. Средняя потребность в йоде у взрослых составляет, согласно ВОЗ, 150 мкг (100-250 мкг) ежедневно, а для беременных больше – 250 мкг/день. Безопасный уровень йода для жителей большинства регионов – до 1000 мкг/сут суммарно. В условиях Украины достичь его практически невозможно.
С учетом того, что в Украине взрослые фактически получают только 50-80 мкг йода в день, идеальная дозировка йода для беременных – 200 мкг в виде оригинальных таблеток йодида калия, употребляемых ежедневно однократно после приема пищи в удобное время дня. Препарат рекомендован к применению на протяжении всего срока беременности, периода кормления грудью и за год до планируемого зачатия. При этом приветствуется периодический (каждые 4-6 мес) контроль тиреоидных показателей (ТТГ и тиреоглобулина, иногда АТПО).
По истечении 4 мес внутриутробного развития у плода начинает функционировать собственная ЩЖ, которая активно захватывает поглощенный матерью йод и синтезирует необходимое организму количество тиреоидных гормонов. Следовательно, эффективность синтеза зависит от ежедневного потребления йода матерью.

Диагностика нарушений функции щитовидной железы

Основная функция ЩЖ – выработка гормонов: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), кальцитонина. Рецепторы к ним имеются во всех клетках, их эффекты определяют физиологические возможности организма. Любые отклонения концентрации их в крови от нормы нарушают эффективность работы тканей.

Функционирование ЩЖ регулируется гипоталамусом и гипофизом посредством выделения последним ТТГ, выполняющего роль стимулятора тиреоцитов. При снижении функции ЩЖ гипофиз повышает секрецию ТТГ, принуждая работать их интенсивнее, а при избыточной выработке гормонов ЩЖ тиреотропная стимуляция снижается. Таким образом, между концентрациями ТТГ и тиреоидных гормонов существует обратная зависимость. Этот механизм обратной взаимосвязи используют в диагностике нарушений функции ЩЖ (табл. 3).

Учитывая главенствующую роль гипофиза в регуляции функции ЩЖ, реагирующего на незначительные изменения уровня тиреоидных гормонов, определение концентрации ТТГ является более чувствительным тестом, чем свободные фракции гормонов (FТ3, FТ4). Это связано и с тем, что они, как и все биологически активные вещества, существуют в двух молекулярных оптических изоформах – активной левовращающей и биологически неактивной правовращающей. Их сумма составляет FТ3 и FТ4, а соотношение изоформ (энантомеров) может меняться в зависимости от наличия йодного дефицита, воспаления в ЩЖ, других причин. Так, для проведения заместительной терапии применяют высокоочищенную левовращающую изоформу FТ4 – препарат L-тироксин.

Особенности нарушений функции щитовидной железы у беременных

При наступлении беременности повышается синтез эстрогенов, что может приводить к снижению функции ЩЖ и увеличению концентрации ТТГ приблизительно у 20% женщин в течение І триместра. В то же время у других женщин наоборот, может наблюдаться снижение уровней ТТГ, обусловленное повышением уровней хорионического гонадотропина (который достигает пика к 10-12 неделе беременности), что в 2% случаев дает клинику транзиторного гестационного тиреотоксикоза. Это состояние характеризуется легкими проявлениями излишка тиреоидных гормонов и неуправляемой рвотой в течение І триместра – так называемым токсикозом беременных. Контроль ТТГ у беременных, которые получают заместительную терапию тироксином или имеют патологию ЩЖ, должен осуществляться при стабильной ситуации – каждые 1-2 мес. Ввиду особого риска для матери и плода, физиологических особенностей для беременных рекомендованы иные нормы уровней ТТГ (табл. 4).

Диагностика йодного дефицита

Йод – важный микроэлемент, который нужен для синтеза гормонов ЩЖ, нормального функционирования молочных желез, желудка, других тканей (кожи, глаз, головного мозга). Нехватка йода приводит к нарушению различных физиологических процессов. Из организма 90% йода экскретируется с мочой, 10% – с желчью. Этот фактор используют в эпидемиологических (масштабных) научных исследованиях по изучению уровня обеспеченности йодом в той или иной местности. При таком одномоментном изучении за 1-2 дня у сотен тысяч жителей собирают мочу и анализируют концентрацию йода. Несмотря на быстрое изменение содержания его в организме каждые 3 суток в зависимости от характера питания, в большой группе наблюдений удается нивелировать такую статистическую погрешность изменения йодурии. Поэтому, по рекомендации ВОЗ, изучение йодурии проводят лишь в научных исследованиях в больших группах.

Для индивидуальной оценки йодной обеспеченности в 1994 и 2007 годах ВОЗ/ЮНИСЕФ были предложены иные индикаторы йодного статуса населения – определение уровней тиреоглобулина у детей, взрослых и беременных, а также концентрации ТТГ в крови новорожденных (неонатальный скрининг на 4-5-й день у доношенных; на 7-14-й день у недоношенных).
Тиреоглобулин – белок, который синтезируется ЩЖ и поступает в небольшом количестве в кровь. Однако при развитии зоба или при нехватке йода его концентрация увеличивается. Исследования показали, что индивидуальный уровень тиреоглобулина надежно совпадает с йодурией. В отличие от последнего количество тиреоглобулина в крови изменяется медленно, на протяжении месяцев, поэтому его можно использовать как маркер йодного дефицита, а также отслеживать его изменения в динамике при лечении препаратами йода.
Его уровень в крови 10 мг/л или более свидетельствует о наличии легкого дефицита йода, 20-40 мг/л – умеренного, свыше 40 мг/л – тяжелого дефицита. Тиреоглобулин используют и как онкомаркер, когда его концентрация составляет 67 мг/л или выше, в том числе у пациентов с удаленной ЩЖ. Он увеличивается при дифференцированном раке ЩЖ (табл. 5).

Тактика лечения и мониторинг беременных с гипотиреозом

Когда женщина беременна, ее организм нуждается в достаточном количестве гормонов ЩЖ, чтобы поддерживать развитие плода и ее собственные потребности. Неконтролируемый дефицит тиреоидных гормонов может привести к критическим осложнениям беременности, таким как преждевременные роды, преэклампсия, выкидыш, послеродовое кровотечение, анемия, отслойка плаценты, а также к гибели ребенка или матери.
Существует несколько причин развития гипотиреоза. Наиболее частой причиной субклинического гипотиреоза является йодный дефицит, манифестного гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, а в более редких случаях – хирургическое лечение, облучение, медикаментозное лечение (амиодарон, препараты лития). Потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает при беременности, увеличиваясь с каждым триместром, поэтому у женщин с исходно нормальными уровнями этих гормонов при наличии заболеваний ЩЖ может развиться гипотиреоз. После родов потребность в них резко снижается, часто до уровня, предшествующего беременности.
У большинства женщин, у которых во время беременности развивается гипотиреоз, имеются незначительные характерные для него симптомы либо они вовсе отсутствуют.
Цель лечения гипотиреоза состоит в поддержании нормального уровня ТТГ, что будет свидетельствовать о правильном балансе гормонов ЩЖ в крови. Нормальный уровень ТТГ для беременных отличается от того, который допускается у небеременных. В зависимости от триместра нормальный диапазон ТТГ во время беременности должен находиться в пределах от 0,1-2,5 мМЕ/л в І триместре до 0,3-3 мМЕ/л в ІІІ триместре согласно рекомендациям США и аналогично Европейским рекомендациям. Выявление повышения ТТГ более 3-3,5 мМЕ/л свидетельствует о снижении функции ЩЖ у беременной – гипотиреозе, который требует проведения заместительной гормональной терапии.
Адекватное лечение и мониторинг гипотиреоза позволяет полностью избежать вероятных осложнений, связанных с ним. Лечение гипотиреоза заключается в проведении заместительной гормональной терапии тиреоидными гормонами по тем же принципам, которые существуют для небеременных. L-тироксин первое время назначают в минимальной дозе – 25 мкг/день однократно утром, за 30 мин до завтрака, постепенно повышая дозу до необходимого значения, что определяется по уровню ТТГ, который должен находиться в пределах вышеописанной нормы. При этом применение препаратов L-тироксина во время беременности является абсолютно безопасным, если учтены правила проведения заместительной гормональной терапии. Большинство больных гипотиреозом – как беременных, так и небеременных – нуждается в подборе такой дозы тиреоидных гормонов, которая позволит удерживать концентрацию ТТГ в пределах идеального значения 0,5-2,5 мМЕ/л, что будет соответствовать уровню, характерному для 95% здоровых лиц.

Мониторинг установленного гипотиреоза осуществляется в зависимости от клинической задачи не чаще, чем раз в 2 недели и не реже 1 раза в 1-2 мес, оптимально – ежемесячно на протяжении всего срока беременности и в первые месяцы после родов.
Коррекция дозы L-тироксина у беременных производится каждые 2 недели или каждый месяц по уровню ТТГ. После того, как уровень ТТГ нормализуется, требуются менее частые осмотры. Прием препаратов L-тироксина следует дополнять препаратами йода (оригинальные таблетки йодида калия), обычно в дозе 200 мкг/день, в течение всего срока беременности вплоть до окончания периода кормления грудью, независимо от вида заболеваний ЩЖ.
Если проблемы имеют хроническое течение, то препараты L-тироксина и йода продолжают принимать и после родов (так долго, насколько это необходимо).

Изолированная (эутиреоидная) гипотироксинемия у беременных

Изолированная гипотироксинемия (псевдогипотиреоз) характеризуется низкой концентрацией FT4 при нормальном уровне ТТГ (то есть эутиреозе). Это может являться результатом либо йодного дефицита, либо плохого качества лабораторного анализа (ошибки). Применение йодированной соли на протяжении длительного времени снижает вероятность возникновения заболеваний ЩЖ и значительно снижает риск развития гипотироксинемии во время беременности (рис.).

Примерно 2,5% здоровых женщин могут иметь концентрацию FT4 ниже минимального порога. Тем не менее у них отмечается высокий индекс осложнений беременности, характерных для больных гипотиреозом. Наличие изолированной гипотироксинемии приводит к спонтанным абортам, преждевременным родам, осложнениям в родах, перинатальной смертности, врожденным порокам развития, макросомии плода (масса тела более 4000 г), ухудшению нервно-психического развития у потомства (психомоторному дефициту, ассоциированному с гестационным диабетом, неонатальным внутрижелудочковым кровоизлиянием).
У таких женщин необходимо исследовать достаточность обеспечения йодом (уровень тиреоглобулина), при выявлении йодного дефицита – восполнить таблетированными препаратами йода. С клинической точки зрения изолированная гипотироксинемия у беременных и небеременных не требует проведения заместительной терапии препаратами L-тироксина.
Часто выявление низкого уровня FT4 при нормальной концентрации ТТГ свидетельствует о лабораторной или методической ошибке, низком качестве диагностических наборов. При выявлении такого результата необходимо повторить исследование FT4 и ТТГ, лучше в альтернативной лаборатории. Во многих случаях повторный анализ не подтверждает первоначальный результат.

Тактика лечения и мониторинг беременных с гипертиреозом

Гипертиреоз встречается в 0,1-1% всех беременностей. Он диагностируется, когда концентрация ТТГ ниже нормы (менее 0,1 мМЕ/л), а уровни FT4 и/или FT3 выше нормы (манифестный гипертиреоз). Наиболее частыми причинами гипертиреоза являются: диффузный токсической зоб (синонимы: тиреотоксикоз; болезнь Грейвса, болезнь Базедова) – 80% случаев, транзиторный гипертиреоз при аутоиммунном тиреоидите, токсическая аденома ЩЖ, рак ЩЖ, острый (бактериальный) или подострый (вирусный) тиреоидит. Манифестный гипертиреоз во всех случаях требует лечения, особенно у беременных. Риски, связанные с гипертиреозом, практически такие же, как и при гипотиреозе, у плода дополнительно может наблюдаться эмбриональная тахикардия.
В исключительных случаях у женщин гипертиреоз выявляется при развитии «яичникового зоба» (struma ovarii), который может развиться при тератоме яичника (2-5% случаев тератом), когда она содержит более 50% клеток ткани ЩЖ, или кистоаденом яичника (1% от всех опухолей яичников). Обычно такие тератомы доброкачественны. Симптомы struma ovarii подобны таковым для других опухолей яичников и неспецифичны. Женщины с struma ovarii могут жаловаться на боль в животе или малом тазу, имеют асцит в 12-17% случаев.
У большинства женщин повышен уровень тиреоглобулина, у трети повышена концентрация маркера CA‑125. Окончательный диагноз устанавливается при цитологическом или гистологическом исследовании. Эффективный метод лечения struma ovarii – хирургический.
Диагноз субклинического гипертиреоза устанавливают, когда ТТГ находится в диапазоне 0,10,39 мМЕ/л (для небеременных) при нормальных уровнях FT4 и FT3. Однако у беременных нормативы ТТГ отличаются (табл. 4), что не требует лечения. Это справедливо и для беременных с транзиторным гипертиреозом (ТТГ
на уровне 0,1-0,3 мМЕ/л).

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, которое всегда сопровождается избыточным синтезом гормонов ЩЖ вследствие действия тиреостимулирующих антител (антител к рецептору ТТГ – АТ к р-ТТГ). Среди наиболее частых причин этого заболевания – курение табака, дефицит микроэлементов йода и/или селена, в редких случаях – длительное (месяцы-годы) применение высоких доз йода (более 1000-5000 мкг/сут). Диагностика гипертиреоза включает определение в крови ТТГ, FT4, FT3, АТ к р-ТТГ (главный дифференциальный критерий), иногда антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.

Лечение начинается с прекращения курения табака, если оно имело место, основывается на подавлении выработки гормонов ЩЖ и их эффектов за счет применения тиреостатиков (препараты метимазола, тиамазола, карбимазола и пропилтиурацила) на протяжении 1,5-2 лет в среднем, титруя дозу до необходимой. При неудачном лечении рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве, условием для которого является достижение компенсации гипертиреоза.
Мониторинг лечения у беременных проводят каждые 2-4-6 недель, определяя уровни ТТГ, по желанию FT4, FT3, периодически – концентрацию АТ к р-ТТГ, глюкозы в плазме крови. Такой подход используют и для женщин, которые достигли ремиссии гипертиреоза до беременности при помощи тиреостатиков – они имеют низкий риск рецидива гипертиреоза во время беременности, но высокий риск рецидива после родов. На средних сроках беременности им проводят контроль АТ к р-ТТГ.
Наиболее оптимально, если беременную с гипертиреозом будут совместно курировать акушергинеколог и эндокринолог.
Специфика применения тиреостатиков у беременных заключается в том, что метимазол, карбимазол и тиамазол проникают через плацентарный барьер, могут в І триместре вызывать тератогенный эффект. Их развитие связывают с применением высоких доз препаратов в течение первых недель беременности. Поэтому Американская тиреоидная ассоциация рекомендует в І триместре беременности использовать препараты пропилтиурацила, прием которых ассоциируется с низким тератогенным риском, но характеризуется риском развития дисфункции печени; а во ІІ и ІІІ триместре – препараты метимазола.
Нелеченный гипертиреоз является большей угрозой для жизни и здоровья матери и плода, чем риски применения тиреостатиков. Антитиреоидные антитела могут проникать через плаценту и влиять на ЩЖ плода. Если уровни антител достаточно высоки, у плода может развиться гипертиреоз или неонатальный тиреотоксикоз.
Тиреостатики у беременных следует применять взвешенно, в максимально низкой эффективной дозе, а препараты гормонов (L-тироксин, кортикостероиды) дополнительно (в качестве адъювантной терапии) не назначают. Из бета-блокаторов кратковременно может использоваться пропранолол.
В послеродовом периоде женщины с гипертиреозом, которые кормят грудью и получают тиреостатики в небольших дозах, могут продолжать прием препаратов, что считается безопасным и не влияет на ЩЖ ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит

Приблизительно у 11-15% всех женщин фертильного возраста выявляют повышенное количество антител к ЩЖ (АТТГ, АТПО). В большинстве случаев имеет место так называемое носительство антител. У части из них разовьется аутоиммунный тиреоидит с постепенным увеличением титра до диагностически достоверных уровней (более 100 МЕ), у других этого не будет. При наступлении беременности примерно у 2040% этих женщин с положительными антителами разовьется гипотиреоз до или сразу после родов. С каждым триместром этот риск возрастает. Следует отметить, что титры АТПО и АТТГ постепенно уменьшаются по мере развития беременности, что может приводить к ложноотрицательным выводам на поздних сроках беременности. Повышение титров антител к компонентам ЩЖ ассоциируется с повышенным риском выкидышей, перинатальной смертности, преждевременными родами, неонатальным респираторным дистрессом, агрессивным поведением у детей.

В некоторых исследованиях у таких женщин было показано благотворное влияние препаратов L-тироксина на исходы беременности. Тем не менее подтвержденный аутоиммунный тиреоидит не требует назначения тиреоидных препаратов в случае отсутствия гипотиреоза.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит (послеродовая дисфункция ЩЖ) – аутоиммунная болезнь ЩЖ, напоминающая по своему течению аутоиммунный тиреоидит. Он развивается у женщин в первые 12 мес после родов, чаще через 3-4 мес. У трети женщин вначале наблюдается гипертиреоз, который сменится стойким гипотиреозом. У другой трети – только гипертиреоидная фаза или гипотиреоидная.
По мнению некоторых членов Американской тиреоидной ассоциации, это аутоиммунный тиреоидит, который был у женщин с повышенным уровнем тиреоидных антител (АТПО) еще до родов, протекавший бессимптомно, однако после родов он начинал стремительно прогрессировать. Учитывая транзиторный характер такого гипертиреоза, антитиреоидные препараты не используются, поскольку ЩЖ не является гиперактивной. При диагностике гипотиреоза применяют заместительную гормональную терапию препаратами L-тироксина и мониторинг по стандартной схеме. Впоследствии, через 12-18 мес, у 50-80% женщин функция ЩЖ восстанавливается до нормальной, необходимость в проведении заместительной гормональной терапии препаратами L-тироксина исчезает.

Тактика лечения и мониторинг беременных с узловым зобом

В связи тем, что Украина является йододефицитным регионом, на ее территории отмечается повышенная распространенность узлового зоба. Его частота составляет примерно 15-20% среди взрослых, до 34% среди пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС. Американская тиреоидная ассоциация подчеркивает, что наиболее очевидными проявлениями йодного дефицита являются диффузный нетоксический зоб и узловой зоб.
В большинстве случаев узловой зоб является доброкачественным, но в 10% случаев может идти речь о раке ЩЖ, который у 90% больных имеет преимущественно неагрессивный характер течения.
При наступлении беременности узлы, которые были диагностированы до нее, имеют тенденцию к постепенному увеличению размеров. Это связано с повышенной потребностью в йоде, нарастающим йодным дефицитом у тех, кто не восполняет повышенную потребность в нем (при помощи оригинальных таблеток йодида калия), связанной с ними чрезмерной тиреотропной стимуляцией и другими факторами. Всем беременным вне зависимости от наличия какой-либо патологии ЩЖ ВОЗ рекомендует восполнение йода в дозе 200 мкг при помощи оригинальных таблеток йодида калия, особенно в зоне йодного дефицита. Это позволяет исключить увеличение объема ЩЖ и узлового зоба у таких женщин.
Мониторинг узлового зоба заключается в периодическом (каждые 3-4 мес) исследовании концентрации в крови ТТГ, FT4, тиреоглобулина, а также предполагает контрольное ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в такие же сроки. При необходимости беременным может быть проведена тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ, являющаяся, как и УЗИ, безопасной процедурой.
При выявлении рака ЩЖ во время беременности, оценивая возможные риски, оперативное лечение откладывают на послеродовой период. Если рак дифференцированный, риски, связанные с ним, низкие. Гормональную терапию L-тироксином таким женщинам проводят с целевым снижением ТТГ до уровня 0,1-1,5 мМЕ/л. Если все-таки требуется операция в связи с раком ЩЖ, самым безопасным временем для ее выполнения является ІІ триместр беременности.